Rupture de la BHE => œdème vasogénique cérébral réversible
Localisation postérieure prédominante car moindre innervation sympathique de la vascularisation cérébrale postérieure par rapport au territoire de l'ACI.
PHYSIOPATHOLOGIE
Vasospasme
Diminution du DSC
Ischémie = > Oedème cérébral cytotoxique
CLINIQUE
Apparition aigue / subaiguë souvent précédée d'épisodes convulsifs
Céphalées
Troubles de la conscience ( somnolence, stupeur, coma)
Vomissements
Convulsions ( généralisées, EME)
Troubles visuels
IMAGERIE
TDM
Normal à la phase précoce
Stade tardif : hypodensités pariéto-occipitales
IRM
Imagerie de référence
Phase aigue :
Hyper signaux Flair (sensibilité++) et T2
Œdème vasogénique : Hyper signal de diffusion sans restriction de l'ADC (lésions réversibles)
En T1 : iso ou hypo intense
Après gado : rehaussement par rupture de la BHE
Phase plus tardive:
Lésions ischémiques irréversibles : œdème cytotoxique : chute de l'ADC
IRM
IRM
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
Différencier PRES et accident cérébral ischémique ++
PRONOSTIC
Classiquement: réversibilité des anomalies cliniques et radiologiques
Dommages neurologiques si retard diagnostique et thérapeutique
Le système est toujours fonctionnel, si quelqu'un est intéressé pour le reprendre et mettre à jour régulièrement, merci de me le faire savoir via le formulaire de contact