Diagnostic!
Patiente de 29 ans, enceinte, bilan de convulsions.
Le scanner cérébral sans injection de contraste montre la présence d’une plage hypodense pariétale gauche, souscorticale, avec discret effet de masse ; après injection, on note une prise de contraste diffuse pariétale droite, cortico-souscorticale ; opacification normale du sinus sagittale supérieur.
L’IRM confirme la topographie bilatérale des anomalies parenchymateuses, avec un aspect en hypersignal T2 sous-cortical pariétal gauche et un aspect hétérogène, hyper et hyposignal cortico-souscortical pariétal droit ; l’hyposignal T2 évoque un remaniement hémorragique, confirmé sur la séquence T2* (hyposignal marqué). Les anomalies en hypersignal T2 sont en hypersignal de diffusion, mais sans restriction sur la cartographie ADC (en rapport avec un effet T2, dans le cadre d’un œdème vasogénique).
Diagnostic différentiel
Thrombose du sinus sagittal supérieur : bonne visualisation de l’opacification du SSS, pas d’anomalie de signal du SSS
Malformation artério-veineuse : l’hyposignal T2 associé à des prises de contraste peut mimer des vaisseaux anormaux, avec vide de flux, mais l’artefact de susceptibilité (visible sur la séquence T2*) montre la présence des produits de dégradation de l’hémoglobine ; en plus, il existe des anomalies parenchymateuses controlatérales
Modifications postcritiques : il existe rarement une transformation hémorragique
PRES (« posterior reversible encephalopathy syndrome »)
Diagnostic : PRES
La partie la plus difficile de ce cas est de reconnaître l’évolutivité des lésions entre le scanner et l’IRM (réalisée après 2 jours) ; le scanner montre initialement des lésions pariétales bilatérales, sans transformation hémorragique, mais avec présence d’une rupture de la barrière hémato-encéphalique à droite ; 2 jours plus tard, l’IRM confirme le pronostic péjoratif de la rupture de la BHE, en montrant une transformation hémorragique.
PRES est un syndrome clinico-radiologique caractérisé par un œdème vasogénique dans un contexte de neurotoxicité. Les causes les plus fréquentes sont : pré éclampsie/ éclampsie, après transplantation / immunosuppression, sepsis, maladies auto-immunes ; elle peut s’associer à une hypertension artérielle sévère. L’aspect typique en imagerie est d’œdème vasogénique bilatéral, prédominant sous-cortical et postérieur, mais il existe multiples exceptions (œdème cytotoxique, topographie antérieure, voire atteinte des noyaux gris centraux). PRES peut se compliquer avec des lésions hémorragiques (pétéchies, hématome ou hémorragie sous-arachnoïdienne de la convexité).
Bibliographie
W.S. Bartynski. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome, Part 1: Fundamental Imaging and Clinical Features. AJNR 2008; 29: 1036 – 42.
H.M. Hefzy, W.S. Bartynski, J.F. Boardman, D. Lacomis. Hemorrhage in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Imaging and Clinical Features. AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30: 1371 - 1379.
W.S. Bartynski, J.F. Boardman. Distinct Imaging Patterns and Lesion Distribution in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. AJNR Am J Neuroradiol, 2007; 28: 1320-27.
