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Cas clinique n° 311 par Bénédicte Guillaume

Renseignements cliniques

Homme de 62 ans
Néoplasie amygdalienne en cours de traitement
3 crises comitiales généralisées tonico cloniques avec aphasie post critique

Diagnostic!



Diagnostic : Infarctus veineux temporal gauche sur thrombophlébite de la veine de Labbé gauche et du sinus latéral gauche (secondaires à une thrombose sur PAC étendue à la veine jugulaire gauche).


Thrombophlébites cérébrales :

Touchent un ou plusieurs sinus veineux, exceptionnellement une veine corticale.
Peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique.
Le tableau peut être aigu (20-30%), subaigu (50%) ou chronique (20-30%)


Clinique :

Polymorphisme clinique +++
Mais principalement : hypertension intra cranienne (céphalées ++), crises d'épilepsie, déficit neurologiques focaux (inconstants et variables selon la localisation de la thrombophlébite)


Epidemiologie et pronostic :

3 à 4 adultes / 1 000 000 / an
Touche plus souvent les femmes que les hommes (grossesse ++)
Correspond à moins d'1% des AVC de l'adulte.
Bon pronostic dans 80% des cas, mortalité <10% (TVC profondes)


Signes en imagerie :

TDM
Hypodensité liée à l'oedème vasogénique, voire hyperdensités pétéchiales dans la zone  ischémiée.
Hyperdensité spontanée du sinus thrombosé.
Hypodensité des noyaux gris centraux si atteinte d'une veine profonde.
Après injection, dans 25-30% des cas, "signe du delta" :  prise de contraste des parois du sinus autour du thrombus hypodense.

IRM (méthode de choix)
T2 :
Thrombus hypointense en aigu, devient hyperintense après plusieurs jours.
Zone infarcie : oedème hyperintense (touche gris et blanc), parfois hémorragie.

Diffusion :
Oedème vasogénique principalement (rupture de la BHE), avec ADC augmenté et hypersignal de diffusion.
Parfois association avec un oedème cytotoxique (hypersignal de diffusion et diminution de l'ADC)


T1 :
Thrombus iso puis hypointense.
Zone infarcie : oedème hypointense (touche gris et blanc), parfois hémorragie.

T1 injecté :
Prise de contraste autour du thrombus.
Réhaussement hétérogène de la zone infarcie.


T2* :
Pour détecter les thromboses corticales : "blooming effect" au niveau de la veine thrombosé (hyposignal avec diamètre de la veine apparaissant augmenté)
Lésion hémorragiques pétéchiales dans la zone infarcie.


ARM :
Perte du signal au niveau du thrombus.


Prise en charge thérapeutique :
Traitement symptomatique (anti épileptique par ex)
Traitement anticoagulant (héparine puis AVK si pas de contre indication)
Traitement étiologique.

















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